●遗传因素在痛风发病中占一半影响
●痛风患者想降尿酸，光改变生活方式难奏效
一向勤劳节俭的陈姨，患上痛风十多年了。她的手脚长了好多痛风石，两个膝关节疼得没办法走路，晚上睡眠质量也很差。她的一个孩子竟然也患了这个病。令她恼火的是，一些亲戚朋友说她们的病是吃出来的。
面对陈姨的经历，广州市第一人民医院疼痛科主任医师阮祥才教授表示，不要随便给痛风患者贴上“吃货”的标签，这个标签有可能妨碍痛风患者就医，误导他们的治疗。遗传因素在痛风发病中起了最大作用，有的人得痛风是天生基因决定的。光靠生活方式的改变，难以使痛风患者的血尿酸降到正常水平，尿酸患者应该重视药物治疗，一味强忍痛，可能导致关节变形甚至肾衰等严重后果。
痛风发病
遗传因素占一半
痛风是一种常见病，在疼痛科门诊，痛风占有较大比例。阮祥才介绍，在历史上，痛风很少见于普通人，而主要发生在一些国王和达官贵人等生活优渥的人身上。于是，人们推测它是大吃大喝的人的专利，称之为“帝王病”，痛风的“吃喝病”标签从此就贴上了。
随着现代科学的发展，人们发现，痛风病例中遗传因素所占比例为45%~73%。阮祥才介绍，目前发现有4个明确的DNA突变位点跟痛风发病有关，分别是葡萄糖转运蛋白9、尿酸转运蛋白1、肾脏钠磷酸盐转运蛋白1和&G2。其中，第一个位点变异往往会降低痛风风险，而后面三个位点的变异会升高风险。这就能够比较好地解释了，为什么陈姨从来没有大吃大喝也会患痛风的原因，也解释了为什么有些家族的人特别容易发病。
阮祥才表示，在发达医疗体系，痛风的基因治疗仍处于探索阶段，而基因检查已经比较普遍地开展了，能够帮助我们精准地选择降尿酸治疗的药物。
阮祥才介绍，最常用的降尿酸药物别嘌纯的效果，取决于&G2遗传位点的141K突变;促尿酸排泄药，如国内常见的苯溴马隆等，对于尿酸转运蛋白1位点突变(纯合子功能丧失性突变)的人完全没有治疗效果。HLA-B*5801筛查将使得我们有机会避免最危险的药物不良反应，这个不良反应叫做别嘌纯皮肤超敏反应，可以致命，在汉族人中发生率极高。近来，&G2位点的Q141K多态性干预的进展，还有希望能开发出更好的降尿酸药物。
痛风患者降尿酸
光改变生活方式难奏效
由于痛风患者常常被认为是吃出来的，很多患者都会很内疚，认为是自己吃喝的坏习惯导致的，既不好意思跟人讲，又不好意思去看病，只好自己咬牙强忍着。
阮祥才指出，事实上，我们体内绝大部分的血尿酸是身体自己产生的，很少的一部分是我们吃进来的。
科学试验已经证明，通过实行痛风饮食、节食和运动，最多能降低10%~18%的血尿酸。需要注意的是，这个降低幅度是来自于健康人的数据。他介绍，痛风是尿酸在我们体内结晶、沉积致病的。对于痛风患者来说，最多18%的降低幅度，很难把血尿酸降到不致病的水平，身体内的尿酸仍过高。更何况，多数痛风患者的尿酸排泄会出问题，不可能通过饮食和运动来降低血尿酸达到10%~18%的幅度。
当然，尽管遗传因素对痛风发病的影响最大，环境因素也有较大影响，这就要求我们保持健康的生活方式。
痛风不治不仅痛
还可致关节变形甚至肾衰
痛风还有一个别称叫做“疾病之王”，说的就是它的疼痛程度，是所有的疾病里面疼痛最厉害的，只有产妇的分娩痛能够相比拟。
痛风的真正危害远不止于剧痛。很多人以为痛风是个急性病，实在是个错误认识。科学已经证明，它还会悄悄地制造更大的悲剧，轻则把尿酸盐结晶继续沉积在关节里面，给关节造成破坏，让人难以活动，“痛风的关节危害非常多见，已经成为了炎症性关节炎的第一病因。”重的话，它会破坏肾脏，引起痛风性的肾衰，要依靠透析治疗才能活命。这么看来，痛风既会急性发作又会慢性损害，需要尽早就诊尽早治疗。
