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自新冠肺炎疫情暴发以来，科学家们一直在尝试弄清楚的一个问题是：为什么儿童在感染病毒后不像成年人那样容易出现严重的并发症。现在有研究显示，答案可能隐藏在儿童健康的血管中。
儿童只占新冠病毒(SARS-CoV-2)感染病例的一小部分。根据美国疾控中心开展的一项大型调查，17岁及以下儿童(占美国总人口的22%)只占了全美新冠肺炎确诊病例的2%不到。在被调查的2572名儿童中，仅有5.7%去了医院，死亡人数为3。
现在，人们已提出了多种理论，来解释为什么儿童的病情没有那么严重。比如说，可能是儿童的初始免疫响应比成年人更强烈、更有效；又或者儿童可能不久前暴露于类似的病毒而产生了一些免疫力。但是，越来越多的研究人员认为成年人和儿童之间的差异可能源于他们的血管条件。
许多重症的新冠肺炎成年患者出现血管凝血，引起心脏病或中风。凝血似乎和血管内皮功能异常有关，瑞士苏黎世大学医院的心脏病学家Frank Ruschitzka说，正常情况下，只有在机体受伤而需要阻止流血时才会形成血凝块，但是如果内皮受损，也可能形成血凝块。
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Ruschitzka及同事发现，SARS-CoV-2可以感染布满全身的内皮细胞。在一项覆盖三名新冠肺炎患者的研究中(其中两名已死亡)，Ruschitzka团队发现SARS-CoV-2感染了患者的内皮细胞，引起了炎症和凝血迹象。由于这项研究规模不大，因此需要对这类并发症做进一步的调查，但是内皮细胞的问题似乎在大部分进展为严重或致命病情的新冠肺炎成年患者中都有涉及，他说。
这种理论也可以解释为什么伴有会损害内皮细胞的疾病(如糖尿病和高血压)的患者，其患上重症新冠肺炎的风险更高，伦敦大学学院医院的血液学家Marcel Levi说。
儿童的内皮细胞状态通常比成年人好。“孩子的内皮细胞处于完美状态，之后随年龄增长而变差。”墨尔本儿童医研园的儿科血液学家Paul Monagle说。
Monagle等人认为儿童的血管比成年人的血管更能抵抗病毒攻击。他说支持这种观点的证据之一，是观察发现新冠肺炎确诊儿童很少出现过度凝血和血管受损情况。
Monagle正在尝试弄清楚新冠病毒进入内皮细胞后的情景。他认为新冠病毒可能干扰了细胞、血小板和凝血所涉血浆组分之间的交流，从而导致凝血过度。
他启动了两项实验，尝试进一步理解这种机制，并且弄清楚是否存在某种东西在保护儿童的血管，使之不易在面对病毒感染时产生过多的血块。在第一项实验中，他的团队将尝试在实验室内重建儿童及成人血管内的条件。他们将把感染了SARS-CoV-2的培养内皮细胞浸于三种来源的血浆中——分别来自儿童、健康成人和患有血管疾病的成人。通过比较感染后的细胞如何与这三种不同类型的血浆互作，他们应该能够弄清楚是什么使血管中的信号传导发生了错误。
Monagle希望通过研究儿童的样本，从中发现线索，了解一些成年人体内究竟发生了什么异常。“如果我们了解了儿童的情况，我们应该就能做些调整，使成年人的情况向儿童靠拢。”
在第二项实验中，他们团队将分析确诊新冠肺炎的儿童和成人的血浆——其中包含受损内皮细胞释放的蛋白——以鉴定潜在的疾病标志物。
