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青光眼是一种可致盲的神经退行性疾病，很普遍也很神秘，病因复杂。多数人认为眼压增高是青光眼的最主要病因，但《自然·通讯》杂志网站10日刊发的一篇研究论文则称，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病，患者自身的T细胞才是造成青光眼视神经变性的罪魁祸首。
由于眼压增高被认为是青光眼的最主要风险因素，大多数对青光眼的治疗都集中在降低眼压这一目标上。但有许多患者在眼压恢复正常后，其病情依然会恶化。因此有假说认为，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能得到证实。
为验证这一假说，由中、美、荷兰三国研究人员组成的研究小组进行了小鼠模型研究。他们在论文中称，在患青光眼小鼠的视网膜中发现有T细胞存在。这很不寻常，因为通常T细胞是无法进入到视网膜中的，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。
通常，T细胞不会靶向宿主产生的蛋白，研究小组怀疑这些T细胞在渗入视网膜前接触过细菌的热休克蛋白，因此才会产生交叉反应。跟进研究也证实，在没有共生菌群的情况下，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或相关的神经变性。这些足以表明，青光眼视神经变性部分是由与共生菌群接触而预先致敏的T细胞介导的。
随后研究小组在针对人类青光眼患者的研究中发现，这些患者视网膜中的热休克蛋白特异性T细胞水平异常高，是正常水平的5倍。这进一步表明，T细胞是青光眼视神经变性的原因，青光眼实际上是一种自身免疫性疾病。
研究人员指出，新研究表明青光眼是一种自身免疫性疾病，这一论断可能会改变青光眼诊断、预防和治疗范式，阻断相关免疫活动或许是未来青光眼治疗的最主要手段。
